← חזרה לספריית המאמריםKNOWLEDGE ARTICLE · 04

קנאביס וכאב – למה קנבינואידים מסוגלים לשנות את תחושת הכאב?

לקנאביס יש היגיון ביולוגי ברור בתחום הכאב. המערכת האנדוקנבינואידית נמצאת לאורך מסלול הכאב: בעצב ההיקפי. בחוט השדרה. ובמוח. מחקרים בבני אדם מצביעים על כך שלתכשירים קנבינואידיים מסוימים יכולה להיות השפעה משככת כאב, במיוחד בחלק מהמצבים הכרוניים והנוירופתיים. אבל ההשפעה הממוצעת במחקרים אינה דרמטית, והתגובה שונה מאוד בין אנשים.

כאב הוא הרבה יותר מאות שמגיע מהגוף למוח

כשאנחנו נוגעים במשהו חם, התהליך נראה פשוט.

העור מזהה סכנה.

העצבים שולחים מסר.

המוח אומר: "כואב".

אבל כאב כרוני הוא הרבה יותר מורכב.

כאב אינו רק מדידה של נזק לרקמה.

הוא חוויה שנוצרת מתוך פעילות של מערכת העצבים, מערכת החיסון, חוט השדרה והמוח.

וזו בדיוק אחת הסיבות שהמערכת האנדוקנבינואידית מעניינת כל כך בחקר הכאב.

קולטני קנבינואידים נמצאים במספר תחנות לאורך מסלול הכאב – מהעצבים ההיקפיים, דרך חוט השדרה ועד אזורים במוח שמעבדים את התחושה והמשמעות הרגשית שלה.


מהו כאב בכלל?

אפשר לחלק כאב באופן גס למספר קבוצות.

כאב נוסיספטיבי נוצר כתוצאה מפגיעה או איום על רקמה, למשל חתך או דלקת במפרק.

כאב דלקתי קשור להפעלה של מערכת החיסון ולשחרור מתווכים שמגבירים את רגישות העצבים.

כאב נוירופתי נגרם מפגיעה או מחלה של מערכת התחושה העצבית עצמה.

ולעתים קיימים כמה מנגנונים בו-זמנית.

לכן השאלה "האם קנאביס עוזר לכאב?" רחבה מדי.

השאלה המדעית הנכונה היא:

לאיזה סוג כאב?


תחנה ראשונה: קצה העצב

בגוף יש עצבים תחושתיים הנקראים nociceptors.

תפקידם לזהות גירויים שעלולים להעיד על נזק: חום קיצוני, לחץ מכני או חומרים כימיים המשתחררים בדלקת.

קולטני CB1 נמצאו גם בנוירונים תחושתיים היקפיים, ומחקרים ניסויים מצביעים על כך שהפעלתם יכולה להפחית העברת אותות כאב.

זו נקודה חשובה.

הפעולה נגד כאב אינה מתרחשת רק "בראש".

המערכת הקנבינואידית יכולה להשפיע על מסלול הכאב כבר בפריפריה.


תחנה שנייה: חוט השדרה

האות מהעצב מגיע לקרן האחורית של חוט השדרה.

כאן הוא עובר עיבוד לפני שהוא עולה אל המוח.

גם באזור הזה קיימים קולטני CB1.

הפעלת מערכת קנבינואידית יכולה לשנות שחרור של מוליכים עצביים ובכך לשנות את עוצמת האות שממשיך כלפי מעלה.

אפשר לדמות זאת לשער.

אות הכאב מגיע לשער בחוט השדרה.

המערכת העצבית יכולה לפתוח אותו יותר – או לסגור אותו חלקית.

המערכת האנדוקנבינואידית היא אחד הגורמים שיכולים להשפיע על השער.


תחנה שלישית: המוח

כאשר האות מגיע למוח, הוא אינו הופך רק למספר על סולם כאב.

המוח שואל:

איפה כואב?

כמה כואב?

האם זה מסוכן?

האם אני מפחד?

כמה תשומת לב אני נותן לזה?

האם חוויתי כאב כזה בעבר?

זו הסיבה שכאב כולל גם מרכיב רגשי.

קולטני CB1 נמצאים באזורים במוח הקשורים לעיבוד תחושתי ורגשי של כאב.

לכן THC יכול להשפיע לא רק על "עוצמת" האות אלא גם על הדרך שבה האדם חווה אותו.


לפעמים הכאב נשאר גם אחרי שהפגיעה עברה

כאב כרוני אינו בהכרח גרסה ארוכה של כאב חריף.

מערכת העצבים עצמה יכולה להשתנות.

עצבים יכולים להפוך רגישים יותר.

תאי חוט השדרה יכולים להגיב בעוצמה רבה יותר.

מנגנונים מוחיים יכולים להשתנות.

לתהליך הזה קוראים בין היתר sensitization – רגישות יתר.

המערכת האנדוקנבינואידית נמצאת בתוך רשת הבקרה הזאת ולכן יש היגיון ביולוגי רב בחקר קנבינואידים לכאב כרוני.

אבל היגיון ביולוגי עדיין אינו שווה להצלחה קלינית.


אז מה אומרים המחקרים בבני אדם?

כאן התמונה הרבה פחות דרמטית מכפי שלעתים מציגים בפרסומות.

סקירת AHRQ האמריקאית המעודכנת לשנת 2024 כללה 26 מחקרים אקראיים מבוקרים ו-12 מחקרים תצפיתיים.

בחלק מהתכשירים המכילים THC ו-CBD נמצאה הפחתה קטנה בממוצע בעוצמת הכאב לעומת פלצבו.

מרבית המחקרים היו קצרי טווח, ורבים מהנבדקים סבלו מכאב נוירופתי.

זה חשוב.

לא מדובר בכך שקנאביס "מעלים כאב כרוני".

בממוצע, האפקט שנמצא במחקרים היה צנוע.

אבל ממוצע אינו מספר את כל הסיפור.

יש אנשים שמדווחים על תועלת משמעותית יותר ואחרים שאינם מגיבים.


ומה לגבי CBD לבדו?

גם כאן יש פער בין שיווק לבין נתונים.

בסקירת AHRQ, CBD פומי מטוהר או סינתטי לבדו לא היה קשור להפחתה מובהקת ועקבית של עוצמת הכאב לעומת פלצבו במחקרים שנכללו.

לכן המשפט:

"CBD הוא משכך כאבים מוכח"

רחב מדי.

ייתכן שיש מצבים או פורמולציות מסוימות שבהם הוא מועיל, אבל כרגע אי אפשר להשליך מכך על כל כאב כרוני.


למה אנשים בכל זאת מדווחים על שיפור גדול?

יש כמה אפשרויות.

ראשית, כאב הוא חוויה אישית מאוד.

שנית, לעיתים הקנאביס משפיע על דברים שמקיפים את הכאב.

לדוגמה:

שינה.

מתח.

חרדה.

ספסטיות.

בחילה.

תיאבון.

אם אדם שסובל מכאב כרוני מצליח לישון טוב יותר, ייתכן שהוא יתאר שיפור משמעותי באיכות החיים גם אם עוצמת הכאב עצמו ירדה רק מעט.

וזה יעד טיפולי חשוב בפני עצמו.


האם יותר THC נותן יותר שיכוך כאב?

לא בהכרח.

אחת הטעויות הנפוצות היא לחשוב שהשפעה רפואית מתנהגת כמו מתג:

יותר THC = יותר השפעה.

אבל במערכת העצבים לעיתים קיימת נקודה שבה העלאת המינון מגדילה תופעות לוואי הרבה יותר משהיא משפרת כאב.

במחקר קטן בכאב נוירופתי, לדוגמה, קנאביס באחוז THC נמוך יחסית הפחית כאב, והמינון הגבוה יותר לא סיפק יתרון ברור לעומתו.

זה אינו מוכיח מינון אופטימלי לכל אדם, אבל הוא מדגים עיקרון חשוב:

היעד אינו להגיע להשפעה החזקה ביותר. היעד הוא להגיע ליחס הטוב ביותר בין תועלת לתופעות לוואי.


תופעות הלוואי הן חלק מהמשוואה

בספרות על כאב מתוארות בין היתר:

סחרחורת.

ישנוניות.

בחילה.

פגיעה זמנית בריכוז.

שינוי בקואורדינציה.

השפעות פסיכואקטיביות.

בסקירת AHRQ העלייה בתופעות לוואי מסוימות הייתה משמעותית יותר מגודל השיפור הממוצע בכאב.

לכן טיפול מוצלח אינו נמדד רק בשאלה:

"האם הכאב ירד?"

אלא גם:

"האם האדם מתפקד טוב יותר?"


ומה אומר ארגון הכאב הבינלאומי?

ה-IASP, האיגוד הבינלאומי לחקר הכאב, קבע לאחר סקירה מקיפה שאין כיום ראיות קליניות איכותיות מספיק כדי להמליץ באופן גורף על קנאביס וקנבינואידים לטיפול בכל סוגי הכאב.

אין פירוש הדבר שאין לאנשים מסוימים תועלת.

המשמעות היא שהראיות אינן תומכות במשפט כולל כמו:

"קנאביס הוא טיפול מוכח לכאב".

ההבחנה הזאת חשובה מאוד.


השורה התחתונה

לקנאביס יש היגיון ביולוגי ברור בתחום הכאב.

המערכת האנדוקנבינואידית נמצאת לאורך מסלול הכאב:

בעצב ההיקפי.

בחוט השדרה.

ובמוח.

מחקרים בבני אדם מצביעים על כך שלתכשירים קנבינואידיים מסוימים יכולה להיות השפעה משככת כאב, במיוחד בחלק מהמצבים הכרוניים והנוירופתיים.

אבל ההשפעה הממוצעת במחקרים אינה דרמטית, והתגובה שונה מאוד בין אנשים.

לכן השאלה המעניינת ביותר אינה:

"האם קנאביס עוזר לכאב?"

אלא:

"איזה סוג כאב, אצל איזה אדם, באמצעות איזה קנבינואיד ובאיזה מינון?"


המידע בעמוד נועד להסברה ולהנגשת הספרות המדעית. הוא אינו מהווה אבחון, הוראה לטיפול או תחליף להערכת מצב רפואית אישית. במחלות אונקולוגיות, נוירולוגיות, אוטואימוניות, בהריון או בפוריות — אין לשנות טיפול ללא הצוות הרפואי המטפל.